Doença de Crohn

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Para o artigo acerca do médico norte americano, ver Burrill Crohn

**Doença de Crohn**
*Classificações e recursos externos*

Os três locais com maior probabilidade de desenvolverem Doença de Crohn são o íleo, o iliocólon e o cólon.
CID-10	K50.
CID-9	555
OMIM	266600
DiseasesDB	3178
MedlinePlus	000249
eMedicine	med/477 ped/507 radio/197

A Doença de Crohn é uma doença crónica inflamatória intestinal, que atinge geralmente o íleo e o cólon (mas pode afectar qualquer parte do tracto gastrointestinal). Muitos danos são causados por células imunológicas que atacam uma ou mais partes dos tecidos do tubo digestivo, mas não há certeza de etiologia autoimune. Os sintomas e tratamentos dependem do doente, mas é comum haver dor abdominal, diarreia, perda de peso e febre. Actualmente não há cura para esta doença, no entanto os tratamentos permitem alívio dos sintomas e melhoria de qualidade de vida.

A Doença de Crohn é uma das principais doenças inflamatórias intestinais. A outra é a colite ulcerosa, que difere em vários detalhes. Muitos acreditam que a doença de Crohn e a Colite ulcerosa são duas manifestações extremas de um mesma patologia intestinal subjacente.

[editar] Epidemiologia

A doença atinge particularmente jovens (mais mulheres que homens) com idades entre 10 e 30 anos em países industrializados. A incidência é de 1 caso em 1000 pessoas.

[editar] Etiologia

A etiologia é ainda oficialmente desconhecida. No entanto supõe-se que seja resultado de hiperactividade intestinal do sistema imunitário digestivo por acção de factores ambientais com tendência genética.

Julga-se que esse factor ambiental será provavelmente um vírus ou bactéria que desencadeia uma reacção inflamatória descontrolada e inapropriada nas paredes do intestino, que se torna depois independente do agente inicial. A doença cursa com formação de granulomas, uma forma de defesa especifica do sistema imunitário contra algumas bactérias intracelulares ou fungos. Uma teoria que tem sido suportada em alguns estudos ultimamente é a de que o agente desencadeador seja o Mycobacterium avium-complexo. Contudo é importante frisar que apesar de possivelmente desencadeada por um agente infeccioso, a doença é devida a uma desregulação das defesas do próprio indivíduo devido a factores genéticos (alguns genes do MHC) e não será causada pelo micróbio. Em individuos sem essa susceptibilidade, esse microorganismo nunca causa a doença.

Recentemente (ainda não publicado, há apenas resumo [1] publicado online na revista Science em outubro de 2006), uma equipe de médicos do Canadá e E.U.A. descreveu que mutações no gene IL23R, do cromossomo 1p31 (que codifica uma subunidade do receptor para a interleucina 23) estariam associadas a risco aumentado ou reduzido de desenvolver uma doença inflamatória intestinal. O achado suporta a hipótese de que a DII teria uma base genética para a sua etiologia e indica novas linhas de pesquisa em busca de tratamentos mais eficazes.

[editar] Sintomas

A doença afecta qualquer porção do tracto gastrointestinal, mas é mais comum no íleo terminal e colon. Aí ocorre formação de granulomas e inflamação em sectores distintos, intercalados de forma bem delimitada por outros completamente saudáveis (ao contrário das lesões difusas na colite ulcerosa-CI).

A doença progride com alguns períodos sintomáticos interrompidos por outros sem sintomas. Pode progredir continuamente com deterioração das lesões, ou ser não progressiva, com regeneração das regiões atingidas entre as crises. Metade dos doentes apresenta lesões em ambos ileo e colon, enquanto 25% apresentam-nas limitadas ao colon.

Os sintomas mais comuns são diarreia e dor abdominal, geralmente à volta do umbigo na região mais baixa à direita (muitas vezes confundida com a apendicite), acompanhada de náuseas e vómitos acompanhados de febre moderada, sensação de distensão abdominal piorada com as refeições, perda de apetite e peso (podem provocar atraso de desenvolvimento e problemas de crescimento em adolescentes), mal-estar geral e cansaço. Nas fezes pode haver eliminação de sangue, muco ou pus.

Em alguns casos pode haver aftas, artralgias, eritema nodoso, inflamação nos olhos (conjuntivite secundária), problemas nos vasos sanguíneos (tromboses ou embolias) e deficiência de ferro, vitamina B12 e ácido fólico.

As complicações são possiveis com a repetição das crises: artralgias ou artrite, em alguns casos, abcessos e fístulas (comunicações anormais que facilitam infecções), obstruções intestinais (devido à inflamação ou aderências de partes inflamadas dos intestinos e à fibrosação durante as cicatrizações), cálculos vesiculares (devido a má reabsorsão intestinal dos sais biliares). São ainda comuns as fissuras e abcessos anais.

Menos frequentemente, pode ocorrer sangramento, perfuração intestinal com peritonite. O cancro do colon é raro ao contrário do que ocorre na Colite ulcerosa.

[editar] Diagnóstico

Radiografias contrastadas do intestino delgado (trânsito intestinal) podem ajudar a apurar o diagnóstico com achados de úlceras, fístulas e obstruções intestinais. O intestino grosso costuma ser examinado por clíster baritado ou por colonoscopia.

Dois exames de sangue, ASCA e p-ANCA, podem ser usados no diagnóstico da doença, mas não são confirmatórios e são limitados devido ao seu custo elevado. Análises ao sangue permitem ainda verificar se há anemia (que pode indicar sangramento no intestino), e se há uma alta taxa de glóbulos brancos (sinal de infecções algures no corpo). A TAC é também útil, assim como as biópsias.

A distinção com a colite ulcerosa e a eliminação de possíveis diagnósticos alternativos como gastrenterites bacterianas ou parasitárias são importantes na escolha de tratamentos.

[editar] Tratamento e dieta

O tratamento depende da localização, severidade da doença, complicações e resposta aos tratamentos anteriores. Pretende-se reduzir a inflamação, corrigir deficiências nutricionais e aliviar os sintomas. O tratamento pode incluir medicação, complementos nutricionais, cirurgia ou a combinação das três. Os fármacos mais usados são imunodepressores como aminosalicilatos, corticosteróides. A cirurgia com excisão das regiões mais afectadas melhora o prognóstico dos casos mais graves.

Não é possível predizer quando ocorrem os sintomas e regressões; um doente necessita de consultas regulares e vigilância médica.

Algumas pessoas sofrem de intolerância alimentar, muitas vezes à lactose, comida picante, chocolate, álcool, café, leguminosas e especiarias; assim, o regime alimentar deve ser individualizado. Através de Dietoterapia, pretende-se manter ou aumentar o peso através dos hidratos de carbono de absorção lenta, mas também de gorduras numa quantidade bem tolerada.

Os fármacos do grupo dos aminosalicilatos são usados com algum sucesso no seu controlo, mas menos que com a colite ulcerosa.

[editar] Prognóstico

A maioria dos casos é moderado e controlado pela medicação e a vida normal é possivel. A taxa de mortalidade é de 15% em 30 anos com a doença. No entanto pode ser muito debilitante para alguns outros, sem provocar a morte.

[editar] História

A primeira descrição cientifica da doença ocorreu em 1913, pelo escocês Dazliel; no entanto só foi largamente reconhecida quando Burrill Crohn e dois colegas descreveram vários casos em 1932.