Insektycydy organofosforanowe
Z Wikipedii
Insektycydy organofosforanowe (insektycydy fosforoorganiczne) - silnie trujące estry alkoholi i kwasu ortofosforowego (organofosforany) stosowane jako insektycydy (także jako herbicydy i fungicydy).
Spotykana nazwa insektycydy fosforoorganiczne nie jest poprawna chemicznie, gdyż estry kwasu fosforowego nie zawierają wiązania węgiel-fosfor, charakterystycznego dla związków fosforoorganicznych.
Spis treści |
[edytuj] Historia
Pierwszym zsyntetyzowanym, ale niezbyt szeroko stosowanym insektycydem organofosforanowym był TEPP. Bardziej rozpowszechniony stał się wyprodukowany w 1944 roku paration i podobny do niego parokson. Obecnie w użyciu znajduje się kilkadziesiąt związków należących do tej grupy.
[edytuj] Budowa i właściwości fizykochemiczne
Insektycydy organofosforanowe są pochodnymi kwasu fosforowego w których grupę hydroksylową (-OH) zastąpiono grupami -OR pochodzącymi od alkoholi. Do grupy tej zalicza się także zazwyczaj m.in. tiofosforany (zawierające wiązanie P-S), halogenofosforany (zawierające wiązanie P-X, gdzie X to halogen) i fosfoniany (zawierające wiązanie P-C) organiczne.
Są one zazwyczaj oleistymi cieczami o ostrym, nieprzyjemnym zapachu. Są trudno rozpuszczalne w wodzie, natomiast rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych.
Są aktywne chemicznie, reagują z cząstkami nukleofilowymi, mogą fosforylować białka.
[edytuj] Przykłady związków
[edytuj] Toksyczność
[edytuj] Wchłanianie i rozmieszczenie w organizmie
Organofosforany mogą wchłaniać się przez skórę, przewód pokarmowy i drogi oddechowe. Łatwo przenikają przez naturalne bariery organizmu. Są jednak stosunkowo szybko metabolizowane i nie kumulują się.
[edytuj] Mechanizm działania toksycznego
Organofosforany są silnymi inhibitorami cholinoesteraz, enzymów niezbędnych dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Insektycydy z tej grupy hamują zarówno acetylocholinoesterazę rozkładającą acetylocholinę (ACh) w płytce motorycznej, jak i cholinoesterazę znajdującą sie w osoczu krwi, narządach wewnętrznych i zwojach nerwowych. Wynikiem ich działania jest zwiększenie się poziomu ACh i butyrylocholiny, co powoduje zaburzenia funkcjonowaniu mięśni i w rezultacie ich paraliż.
W normalnych warunkach wydzielona do płytki motorycznej acetylocholina dostaje się do mięśniowych receptorów i łącząc się z nimi, wywołuje skurcz mięśnia, po czym jest od razu rozkładana przez acetylocholinoesterazę - skurcz ustępuje, a mięsień jest ponownie wrażliwy na pobudzenie. W obecności estrów fosforanowych pobudzenie trwa o wiele dłużej - tak długo, jak długo trucizna pozostaje w połączeniu z enzymem. Początkowo, po dostaniu się toksyny do krwi mięśnie kurczą się (obserwuje się drżenie), lecz po pewnym czasie mięśnie rozluźniają się (zwiotczenie), i nie mogą być dalej pobudzane (nie dochodzi do repolaryzacji błony komórkowej).
Długotrwałe zetknięcie z małymi ilościami organofosforanów może prowadzić do kumulowania się skutków ich działania, co w rezultacie daje tak samo niebezpieczne skutki, jak przy zatruciu ostrym.
[edytuj] Zatrucia ostre
Są najczęściej spotykanym rodzajem zatruć. Zdarzają się u osób narażonych zawodowo na insektycydy oraz niekiedy w gospodarstwach domowych przez przypadkowe spożycie lub polanie się nimi. Zatrucie rozwija sie szybko od 0,5 do 1h, a przy wniknięciu przez skórę - od 2 do 3 godzin.
Objawy zatrucia ostrego:
- objawy wynikające z pobudzenia receptorów muskarynowych - występują w zatruciu lekkim, średnim i ciężkim. W zatruciu lekkim nieaktywne jest 60% acetylocholinoesterazy (AChE) i objawy utrzymują się przez okres 1-3 dni.
- osłabienie, niepokój
- ból i zawroty głowy
- zaburzenia widzenia
- ślinienie, łzawienie
- nudności, wymioty, brak łaknienia
- zwężenie źrenic
- objawy wynikające z pobudzenia receptorów nikotynowych - występują w zatruciu średnim i ciężkim. W zatruciu średnim nieaktywne jest 60-90% acetylocholinoesterazy i objawy (jeśli nie doprowadzą do śmierci) utrzymują się przez okres 1-2 tygodni.
- narastające zaburzenia widzenia
- wymioty, biegunka
- hipertonia (nadmierne napięcie mięśni)
- drżenie mięśni twarzy, rąk i głowy
- ogólne pobudzenie, uczucie lęku
- trudności w oddychaniu, rzężenie
- sinica
- objawy ze strony OUN - występują w zatruciu ciężkim, gdy nieaktywne jest 90-100% acetylocholinoesterazy. Najczęściej prowadzą do zgonu.
- drgawki
- zaburzenia psychiczne
- sinica
- obrzęk płuc
- porażenie ośrodka oddechowego
Niektóre tioestry kwasu fosforowego wykazują opóźnione działanie neurotoksyczne. Polega ono na postępowaniu neuropatii obwodowej objawiającej się porażeniem kończyn dolnych, niezbornością ruchów oraz zaburzeniami czucia. Objawy te pojawiają się po 8-14 dniach od zatrucia. Mechanizm powstawania tych zmian jest prawdopodobnie niezależny od działania insektycydów na AChE.
[edytuj] Odtrutki
Przywrócenie aktywności zablokowanej acetylocholinoesterazy jest możliwe po samoistnym oddysocjowaniu trucizny z kompleksu z enzymem, co następuje bardzo powoli. Można też wymusić uwolnienie enzymu przez zastosowaniem odtrutek. Odtrutkami w zatruciu organofosforanami są oksymy np. obidoksym, toksogonina i pralidoksym. Oksymy należą do grupy odtrutek zwanej reaktywatorami.
W leczeniu zatruć pomocne jest podawanie atropiny, która jako antagonista acetylocholiny łagodzi objawy.
[edytuj] Bibliografia
Steńczuk Witold (red.), Toksykologia. Podręcznik dla studentów, lekarzy i farmaceutów Wydanie IV, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002, ISBN 83-200-2648-2
