Krzepnięcie krwi

Z Wikipedii

Ten artykuł wymaga dopracowania zgodnie z zaleceniami edycyjnymi.
Należy w nim poprawić: szlak zewnątrzpochodny, wewnątrzpochodny; ilustracje; zaburzenia krzepnięcia krwi.
Po naprawieniu wszystkich błędów można usunąć tę wiadomość.

Krzepnięcie krwi - naturalny, fizjologiczny proces zapobiegający utracie krwi w wyniku uszkodzeń naczyń krwionośnych. Istotą krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczonego w osoczu fibrynogenu w sieć przestrzenną skrzepu (fibryny) pod wpływem trombiny. Krzepnięcie krwi jest jednym z mechanizmów obronnych organizmu w wypadku przerwania ciągłości tkanek.

[edytuj] Przebieg procesu krzepnięcia krwi

Kaskada krzepnięcia krwi

W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec wynaczynieniu i utracie krwi. W miejscu przerwania ciągłości naczynia dochodzi do odsłonięcia macierzy podśródbłonkowej na której płytki krwi (trombocyty) natychmiast przylegają, a następnie na skutek zlepiania się trombocytów ze sobą tworzą tzw. czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona serotonina powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia. Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia - krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Płytki pod wpływem uszkodzeń mechanicznych wydzielają trombokinazę, która uruchamia szereg procesów prowadzących do powstania właściwego czynnika inicjującego krzepnięcie krwi - w procesie tym ważne są jony wapnia oraz białkowe czynniki osocza. W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora - czynnika Va oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca protrombinę do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu.
Dla prawidłowego zachodzenia procesu krzepnięcia krwi niezbędna jest witamina K, która umożliwia syntezę protrombiny w wątrobie.

[edytuj] Osoczowe czynniki krzepnięcia

W węższym znaczeniu do osoczowych czynników krzepnięcia zalicza się:

czynnik I - fibrynogen
czynnik II - protrombina
czynnik III - tromboplastyna tkankowa
czynnik IV - zjonizowany wapń (Ca²⁺)
czynnik V - proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
czynnik VI - akceleryna (aktywny czynnik V)
czynnik VII - prokonwertyna (czynnik stabilny)
czynnik VIII - globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik przeciwhemofilowy A, AHG)
czynnik IX - zwany czynnikiem Christmasa (czynnik przeciwhemofilowy B, PTC)
czynnik X - czynnik Stuarta i Prowera
czynnik XI - PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala)
czynnik XII - czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
czynnik XIII - stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki-Loranda, transglutamidaza osoczowa)
prekalikreina - czynnik Fletchera
kininogen - czynnik Fitzgeralda

Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta i Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz. Nazwiska Rosenthala, Laki i Loranda to nazwiska badaczy, którzy opisywali czynniki krzepnięcia.

[edytuj] Zaburzenia krzepnięcia krwi

niedostatecznym krzepnięciu krwi, co może powodować występowanie krwotoków, krwiaków i krwawień z błon śluzowych (hemofilie, małopłytkowości, choroba von Willebrada)
nadmiernym krzepnięciu krwi, co może powodować występowanie zakrzepów (choroba zakrzepowo-zatorowa)
DIC