Myxobolus cerebralis
Antecedentes
SOS Children produjo este sitio web para las escuelas, así como este sitio web video sobre África . SOS Niño patrocinio es cool!
| Myxobolus cerebralis | |
|---|---|
 | |
| Triactinomyxon etapa de cerebralis Myxobolus. Nota los tres "colas". | |
| Clasificación científica | |
| Reino: | Animalia |
| Filo: | Cnidaria |
| (Sin ranking): | Myxozoa |
| Clase: | Myxosporea |
| Orden: | Bivalvulida |
| Familia: | Myxobolidae |
| Género: | Myxobolus |
| Especie: | M. cerebralis |
| Nombre binomial | |
| Myxobolus cerebralis Hofer, 1903 | |
| Sinónimos | |
Cerebralis Myxosoma | |
Myxobolus cerebralis es un myxosporean parásito de salmónidos ( salmón, trucha , y sus aliados) que causa la enfermedad del torneo en salmón y trucha y también en piscifactoría las poblaciones de peces silvestres. Fue descrita por primera vez desde trucha arco iris en Alemania hace un siglo, pero su alcance se ha extendido y ha aparecido en la mayoría de Europa (incluida Rusia ), el de Estados Unidos , Sudáfrica y otros países. En la década de 1980, se descubrió que M. cerebralis necesita para infectar una tubificid oligochaete (una especie de gusano segmentado) para completar su ciclo de vida. El parásito infecta a sus anfitriones con sus células después de perforar con filamentos polares expulsadas desde cápsulas nematocisto similares.
Enfermedad del vértigo afecta a peces juveniles (alevines y alevines) y causas la deformación del esqueleto y daño neurológico. Fish "torbellino" hacia adelante en un patrón sacacorchos torpe en vez de nadar normalmente, encontrar alimentar difícil, y son más vulnerables a depredadores. La tasa de mortalidad es alta para alevines, hasta el 90% de las poblaciones infectadas, y los que sobreviven se deforman por el parásito residen en su cartílago y hueso. Ellos actúan como reservorio para el parásito, que se libera en el agua después de la muerte de los peces. M. cerebralis es uno de los myxozoans económicamente más importantes de pescado, así como uno de los más patógena. Fue la primera myxosporean cuya patología y síntomas fueron descritos científicamente. El parásito no se transmite a los seres humanos.
Taxonomía
La taxonomía y la denominación de ambas M. cerebralis e historias de myxozoans en general han complicado. Originalmente se pensó que este parásito infecta cerebros de peces (de ahí el cerebralis epíteto específico), sin embargo rápidamente se hizo evidente que, si bien se puede encontrar en la del sistema nervioso, it principalmente infecta cartílago y tejido esquelético. Los intentos de cambiar el nombre a Myxobolus chondrophagus, que describir con mayor precisión el organismo, fracasaron debido a las reglas de nomenclatura . Más tarde, se hizo evidente que los organismos anteriormente llamados Triactinomyxon dubium y T. gyrosalmo ( clase Actinosporea) fueron de hecho triactinomyxon etapas de M. cerebralis, cuyo ciclo de vida se amplió para incluir la etapa triactinomyxon. Del mismo modo, otros actinosporeans se doblan en los ciclos de vida de distintos myxosporeans.
Hoy en día, los myxozoans, que anteriormente se consideraban multicelular protozoos son considerados animales por muchos científicos, aunque su estado no ha cambiado oficialmente. Estudios moleculares recientes sugieren que están relacionados con Bilateria o Cnidaria, con Cnidaria estar más cerca morfológicamente porque ambos grupos tienen filamentos extrusivas, pero con Bilateria estar un poco más cerca en algunos estudios genéticos.
Morfología
M. cerebralis tiene muchas diversas etapas que van desde simples células a relativamente grandes esporas, no todos los cuales han sido estudiados en detalle.
Etapa Triactinomyxon
Las etapas que infectan a los peces, llamados triactinomyxon esporas, están hechos de un solo estilo que es aproximadamente 150 micrómetros (micras) de largo y tres procesos o "colas" que son cada uno de aproximadamente 200 micrómetros de largo. La esporoplasma paquete al final de el estilo contiene 64 células germinales rodeadas por una envoltura celular. También hay tres cápsulas polares, cada uno de los cuales contiene una espiral filamento polar entre 170 y 180 m de largo. Filamentos polares tanto en esta etapa y en la etapa myxospore (ver foto arriba) disparar rápidamente en el cuerpo del anfitrión, la creación de una abertura a través de la cual el esporoplasma puede entrar.
Etapa esporoplasma
Al entrar en contacto con los anfitriones de pescado y el despido de las cápsulas polares, la esporoplasma contenida dentro del estilo central de la triactinomyxon migra hacia el epitelio o revestimiento del intestino. En primer lugar, este esporoplasma sufre mitosis para producir más células ameboides, que migran hacia las capas más profundas del tejido, a fin de alcanzar el cartílago cerebral.
Etapa Myxosporean
Myxosporas, que se desarrollan a partir de etapas celulares esporogónico dentro peces huéspedes, son lenticular. Tienen un diámetro de aproximadamente 10 micrómetros y están hechos de seis células. Dos de estas células forman cápsulas polares, dos de combinación para formar un esporoplasma binucleados, y dos válvulas de protección de formulario. Myxosporas son infecciosos para oligoquetos, y se encuentran entre los restos de cartílago de pescado digerido. A menudo son difíciles de distinguir de las especies relacionadas debido a las similitudes morfológicas a géneros . Aunque M. cerebralis es la única myxosporean que se ha encontrado en el cartílago de salmónidos, otras especies visualmente similares pueden estar presentes en la piel, sistema nervioso, o muscular.
Skip
Myxobolus cerebralis tiene un ciclo de vida de dos de acogida que implica un salmónidos y un oligochaete tubificid. Hasta ahora, el único gusano sabe que son susceptibles a M. infección cerebralis es Tubifex Tubifex, aunque lo que los científicos llaman actualmente T. tubifex puede ser de hecho más de una especie. En primer lugar, myxosporas son ingeridos por los gusanos tubificid. En el destripar lumen del gusano, las esporas extruir su cápsulas polares, y se adhieren al intestino epitelio por filamentos polares. Las valvas de la concha y luego se abren a lo largo de la línea de sutura y la célula germinal binucleadas penetra entre las células epiteliales intestinales del gusano. Esto multiplica celulares, la producción de muchos células ameboides por una célula asexual proceso de fisión llama merogonia. Como resultado del proceso de multiplicación, el espacio intercelular de las células epiteliales en más de 10 segmentos de gusano vecinos puede infectarse.
Alrededor de 60 a 90 días después de la infección, las etapas de células sexuales del parásito se someten esporogénesis, y se convierten en pansporocysts, cada uno de los cuales contiene ocho esporas triactinomyxon etapa. Estas esporas se liberan desde el ano oligochaete en el agua. Alternativamente, un pez puede infectarse al comer un oligochaete infectada. Tubificids infectados pueden liberar triactinomyxons durante al menos 1 año. Las esporas triactinomyxon nadar a través del agua para infectar una salmónidos través de la piel. La penetración de los peces por estas esporas toma sólo unos segundos. A los cinco minutos, un saco de células germinales llama esporoplasma ha entrado en el pescado epidermis, y dentro de unas horas, la esporoplasma divide en células individuales que se propagan a través de los peces.
Dentro de los peces, hay dos etapas intracelulares y extracelulares que se reproducen en su cartílago por asexual endogenia, lo que significa que las nuevas células crecen desde dentro de las células viejas. La etapa final dentro de pescado es el myxospore, que está formado por esporogonia. Ellos son liberados en el medio ambiente cuando el pescado se descompone o se come. Algunas investigaciones recientes indican que algunos peces pueden expulsar myxosporas viables en vida.
Myxosporas son extremadamente difíciles: "se demostró que las esporas Myxobolus cerebralis pueden tolerar la congelación a -20 ° C durante al menos 3 meses, el envejecimiento en el barro a 13 ° C durante al menos 5 meses, y el paso a través de las entrañas de lucio Esox lucius o ánades reales Anas platyrhynchos sin pérdida de infectividad "a los gusanos. Triactinomyxons son mucho más cortos vivió, sobrevivir 34 días o menos, dependiendo de la temperatura.
Patología
Infecciones M. cerebralis se ha informado de una amplia gama de especies de salmónidos: 8 especies de salmónidos "Atlántico", Salmo; 4 especies de salmónidos "Pacífico", Oncorhynchus; 4 especies de Char, Salvelinus; la Grayling, Thymallus thymallus; y la Huchen, Hucho hucho. M. cerebralis causa daño a sus anfitriones de pescado a través de la unión de triactinomyxon esporas y las migraciones de varias etapas a través de tejidos y a lo largo de los nervios, así como por digestión de cartílago. La cola del pescado puede oscurecerse, pero aparte de las lesiones en el cartílago, los órganos internos generalmente aparecerá saludable. Otros síntomas incluyen deformidades esqueléticas y "giros" comportamiento (cola-persecución) en los peces jóvenes, que se cree que han sido causados por una pérdida de equilibrio, pero en realidad es causado por el daño a la médula espinal y el tronco cerebral inferior. Los experimentos han demostrado que los peces pueden matar Myxobolus en su piel (posiblemente usando anticuerpos ), pero que los peces no atacar a los parásitos una vez que han migrado al sistema nervioso central. Esta respuesta varía de una especie a otra.
En T. tubifex, la liberación de esporas triactinomyxon del daños intestinales pared del gusano de mucosa; esto puede suceder miles de veces en un solo gusano, y se cree que esto puede deteriorar la absorción de nutrientes. También, gusanos infectados tienen menor masa corporal y pueden decolorarse. Las esporas se liberan del gusano casi exclusivamente cuando la temperatura está entre 10 ° C y 15 ° C, por lo que los peces en aguas más cálidas o más frías son menos propensos a ser infectados, y las tasas de infección varían estacionalmente.
Susceptibilidad
La talla, la edad, la concentración de esporas triactinomyxon, y la temperatura del agua afectan las tasas de infección en los peces, al igual que las especies del pez en cuestión. La enfermedad tiene el mayor impacto en los peces de menos de cinco meses de edad porque su esqueleto no tiene osificado. Esto hace que los peces jóvenes más susceptibles a deformaciones y proporciona M. cerebralis más cartílago en la que alimentar. En un estudio de siete especies de muchas cepas, trucha de arroyo y trucha arco iris (excepto una cepa) fueron mucho más fuertemente afectada por M. cerebralis después de dos horas de exposición de otras especies eran, mientras que trucha toro, Salmón chinook, trucha marrón , y tímalo ártico fueron menos severamente afectado. Mientras truchas marrones pueden albergar el parásito, por lo general no muestran ningún síntoma, y esta especie puede haber sido M. host original cerebralis. Esta falta de síntomas en la trucha marrón significaba que el parásito no fue descubierto hasta después de la trucha arco iris no nativos fueron introducidas en Europa. <La susceptibilidad de diferentes salmónidos aparece en Salmónidos susceptibilidad a la enfermedad del vértigo.
Diagnóstico
Infección clínica moderada o fuerte de pescado con la enfermedad del torneo puede ser diagnosticada presuntamente sobre la base de los cambios en el comportamiento y la apariencia alrededor de 35 a 80 días después de la infección inicial, aunque "lesión o deficiencia en la dieta triptófano y ácido ascórbico puede evocar signos similares, "así que un diagnóstico concluyente puede requerir encontrar myxosporas en el cartílago del pez. En infecciones graves, examinando cartílago microscópicamente puede ser todo lo que se necesita para encontrar esporas. En infecciones menos graves la prueba más común consiste en la digestión de la craneal con el cartílago proteasas pepsina y tripsina (la pepsina-tripsina digerir-PTD) antes de buscar esporas. La cabeza y otros tejidos pueden ser examinados más utilizando histopatología para confirmar que la ubicación y la morfología de las esporas de los partidos lo que se conoce para M. cerebralis. Identificación serológica de esporas en secciones de tejido utilizando un anticuerpo generado contra las esporas también es posible. Identidad parásito también puede confirmarse mediante la reacción en cadena de la polimerasa para amplificar el par 415 de base 18S rRNA gen de M. cerebralis. Los peces deben ser examinados en la etapa de la vida más susceptibles al parásito. Exámenes de rutina el uso de estas técnicas se lleva a cabo en los países donde se produce el parásito y en países como Australia y Canadá , que no se sabe que tienen el parásito pero donde su introducción podría amenazar pescado local.
Impacto
Aunque originalmente un patógeno leve de Salmo trutta en el centro de Europa y otros salmónidos en el Noreste de Asia, la propagación de la La trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss) se ha incrementado en gran medida el impacto de este parásito. Al no tener la inmunidad innata de M. cerebralis, trucha arco iris son particularmente susceptibles, y puede liberar tantas esporas que especies aún más resistentes en la misma zona, como S. trutta, puede sobrecargarse con parásitos e incurrir en un 80% -90% de mortalidad. Cuando M. cerebralis ha convertido en bien establecido, que ha causado la disminución o incluso la eliminación de cohortes enteras de peces.
Impacto en Europa
El impacto de M. cerebralis en Europa se ven atenuadas por el hecho de que la especie es endémica de esta región, dando nativa las poblaciones de peces de un grado de inmunidad. La trucha arco iris, las especies más susceptibles a este parásito, que no son nativas de Europa; se reproduce con éxito poblaciones silvestres son raros, por lo que hay pocos trucha arco iris silvestre que son lo suficientemente joven como para ser susceptibles a la infección. Por otra parte, son ampliamente en cautividad para la repoblación de pesca deportiva y de aguas la acuicultura, donde este parásito tiene su mayor impacto. Incubación y cría métodos diseñados para prevenir la infección de alevines de trucha arco iris han demostrado tener éxito en Europa. Estas técnicas incluyen incubar huevos en el agua de esporas libre y cría de alevines a la etapa de "osificación" en tanques o canales. Estos métodos dan especial atención a la calidad de las fuentes de agua con el fin de evitar la introducción de esporas durante los intercambios de agua. Fry se trasladan a estanques de tierra sólo cuando se considera clínicamente resistentes al parásito, después se produce la osificación del esqueleto.
Impacto en Nueva Zelanda
M. cerebralis se encontró por primera vez en Nueva Zelanda en 1971. El parásito sólo se ha encontrado en los ríos de la isla del sur, lejos de las zonas de acuicultura más importantes. Además, las especies de salmónidos cultivados comercialmente en Nueva Zelanda tienen baja susceptibilidad a la enfermedad del vértigo, y el parásito Tampoco se ha demostrado que afectan a los salmónidos nativos. Un efecto indirecto importante de la presencia de parásitos es restricción de cuarentena coloca en las exportaciones de productos de salmón a Australia .
Impacto en los Estados Unidos
M. cerebralis se registró por primera vez en América del Norte en 1956 en Pennsylvania, después de haber sido introducido a través de truchas infectadas importadas de Europa, y se ha extendido de manera constante al sur y hacia el oeste. Hasta la década de 1990, la enfermedad del torneo fue considerado un problema manejable que afecta a la trucha arco iris en los criaderos. Sin embargo, ha recientemente se establezca en las aguas naturales de los estados de las Montañas Rocosas ( Colorado, Wyoming, Utah, Montana, Idaho, Nuevo México), donde está causando mortalidades pesados en varios ríos de pesca deportiva. Algunas corrientes del oeste de Estados Unidos han perdido el 90% de sus truchas. Además, la enfermedad del torneo amenaza la pesca recreativa, que es importante para la industria del turismo, un componente clave de las economías de algunos estados de Estados Unidos occidentales. Por ejemplo, "la Montana Torbellino Grupo de Trabajo de Enfermedades estima que la pesca de la trucha generó US $ 300 000 000 en gastos de recreación, sólo en Montana ". Para empeorar las cosas, algunos de los peces que M. cerebralis infecta ( trucha toro, trucha degollada, y trucha arco iris) ya están amenazadas o en peligro de extinción, y el parásito podría empeorar su situación ya precaria. Por razones que no se entienden bien, pero probablemente tenga que ver con las condiciones ambientales, el impacto en los peces infectados ha sido mayor en Colorado y Montana y menos en California , Michigan, y Nueva York.
Prevención y control
Algunos biólogos han intentado desarmar esporas triactinomyxon haciéndoles fuego prematuramente. En el laboratorio, sólo extrema acidez o basicidad, de moderada a altas concentraciones de sales, o corriente eléctrica causada descarga prematura de filamentos; neuroquímicos, cnidarios quimiosensibilizadores y mucosa de trucha fueron ineficaces, como fueron anestesiados o peces muertos. Si las esporas pueden ser desarmados, serían incapaces de infectar a los peces, pero no está claro si alguno de los métodos que trabajaron en el laboratorio podrían emplearse en la naturaleza.
Algunas cepas de peces son más resistentes que otros, incluso dentro de las especies; la utilización de cepas resistentes puede ayudar a reducir la incidencia y la gravedad de la enfermedad del torneo en la acuicultura. También hay alguna evidencia circunstancial de que las poblaciones de peces pueden desarrollar resistencia a la enfermedad en el tiempo. Adicionalmente, acuicultores pueden evitar M. infecciones cerebralis por no usar estanques de tierra para criar peces jóvenes; esto los mantiene alejados de tubificids posiblemente infectadas y hace que sea más fácil para eliminar las esporas y oligoquetos a través de filtración, cloración, y el bombardeo de rayos ultravioletas. Para minimizar las técnicas de población tubificid incluyen la desinfección periódica de los estanques de incubación o la acuicultura y la crianza de los pequeños en el interior de la trucha en agua libre de patógenos. Canales de hormigón o de plástico forrado suave de cara que se mantienen limpios y libres de agua contaminada mantienen las instalaciones de acuicultura libres de la enfermedad.
Por último, algunos fármacos como furazolidona, furoxone, benomilo, fumagilina, proguanil y clamoxyquine han demostrado impedir el desarrollo de esporas, lo que reduce las tasas de infección. Por ejemplo, un estudio mostró que la alimentación de fumagilina a Oncorhynchus mykiss reducido el número de peces infectados de entre 73% y 100% a entre 10% y 20%. Desafortunadamente, este tratamiento se considera inadecuado para las poblaciones de truchas silvestres, y ningún tratamiento farmacológico nunca ha demostrado ser eficaz en los estudios necesarios para Estados Unidos Aprobación de la Food and Drug Administration.
Los pescadores recreativos y deportivos pueden ayudar a prevenir la propagación del parásito en un número de maneras. Limpieza de equipos de pesca entre los viajes de pesca y nunca el transporte de pescado de un cuerpo de agua a otro debe proteger contra la contaminación cruzada de los cursos de agua. Las esporas son particularmente persistente en los zapatos de vadeo con suela de fieltro, que se puede tratar con un 10% de cloro cloro y agua durante al menos 15 minutos y luego enjuaga bien. Pescado huesos o vísceras nunca se deben tirar en cualquier cuerpo de agua, ya que las esporas de la canal se dará a conocer en la vía acuática. El salmón y la trucha no deben utilizarse como cebo.
