Leki antyarytmiczne

Z Wikipedii

Leki antyarytmiczne – grupa leków stosowanych w celu normalizacji nieprawidłowej akcji serca (arytmia sercowa), takiej jak migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, tachykardii komorowej i migotania komór. Leki antyarytmiczne używane do zahamowania arytmii przedsionkowych (migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków) są powszechnie stosowane, mimo że nie potwierdzono ich wpływu na wydłużenie życia^[1]^[2].

W przeszłości uważano, że zahamowanie komorowych arytmii po zawale serca zwiększa średnie przeżycie. Jednakże badania kliniczne wykazały, że hamowanie takich arytmii paradoksalnie zwiększało śmiertelność^[3]^[4], co prawdopodobnie wynikało z efektu proarytmicznego tych leków (badanie CAST).

U osób z migotaniem przedsionków leki antyarytmiczne są wciąż stosowane. Służy to złagodzeniu objawów, które mogą być związane z utratą komponenty przedsionkowej wypełniania komorowego spowodowanej migotaniem lub trzepotaniem przedsionków.

U osób z arytmiami komorowymi, leki antyarytmiczne są także nadal stosowane. Dotyczy to pacjentów, u których pojawiają się częste epizody arytmii lub którzy mają wysokie ryzyko arytmii komorowych. Leki antyarytmiczne są uwzględniane jako leki pierwszego rzutu w zapobieganiu nagłej śmierci w pewnych strukturalnych wadach serca. Niedostateczna skuteczność tych leków może prowadzić do potrzeby zastosowania u pacjenta wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD). W populacji tych pacjentów leki antyarytmiczne mogą być stosowane łącznie z ICD. Wówczas rolą ICD jest zapobieżenie nagłej śmierci spowodowanej migotaniem komór, natomiast leki antyarytmiczne są używane do zahamowania tachyarytmii komorowych, dzięki czemu ICD może rzadziej dawać impuls elektryczny.

Podejmowano wiele prób klasyfikacji leków antyarytmicznych. Problem wynika z faktu, iż wiele leków antyarytmicznych ma złożony mechanizm działania, co sprawia, że klasyfikacje są nieprecyzyjne.

[edytuj] Klasyfikacja Vaughana Williamsa

Klasyfikacja Vaughana Williamsa wprowadzona w 1970 roku^[5], jest najpowszechniej stosowaną klasyfikacją leków antyarytmicznych. Schemat tej klasyfikacji jest oparty na podstawowych mechanizmach działania tych leków. Jednakże, jego uzależnienie od podstawowego mechanizmu działania leków jest zastrzeżeniem i ograniczeniem klasyfikacji Vaughana Williamsa. Przykładowo, amiodaron ma mechanizm działania na podstawie którego można go zakwalifikować do każdej z czterech grup. Innym zastrzeżeniem jest brak zgodności w klasyfikacji Vaughana Williamsa w zakresie wspólnego produktu przemian leków z danej grupy. Prokainamid jest lekiem klasy Ia, a jego metabolit N-acetyloprokainamid (NAPA) ma działanie leków klasy IIIa. Ograniczenia klasyfikacji spowodowały, że tak ważne leki antyarytmiczne jak digoksyna i adenozyna nie mają miejsca w schemacie klasyfikacji Vaughana Williamsa. Zostało to poprawione poprzez włączenie tych leków do utworzonej klasy piątej. Aktualny podział Vaughana Williamsa przedstawia się następująco:

Klasa I blokuje kanały sodowe (Na+).
Klasa II to leki sympatykolityczne. Większość leków tej grupy to beta blokery.
Klasa III reguluje wypływ potasu z komórki.
Klasa IV wpływa na kanały wapniowe i węzeł AV.
Klasa V wpływa poprzez inne lub nieznane mechanizmy.

[edytuj] Tabela przeglądowa

Klasa	Przykłady	Mechanizm	Zastosowanie kliniczne ^[6]
Ia	dizopiramid prokainamid chinidyna	Blok kanału sodowego (pośrednio zdysocjowany/niezdysocjowany)	Arytmie komorowe zapobieganie napadowemu nawracającemu migotaniu przedsionków (wywołanemu przez nadaktywność nerwu błędnego), *prokainamid w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a
Ib	lidokaina fenytoina	Blok kanału sodowego (szybka dysocjacja)	leczenie zawału mięśnia sercowego i zapobieganie zaraz po nim, jednak takie postępowanie jest obecnie niezalecane z powodu wzrostu ryzyka zatrzymania akcji serca tachykardia komorowa migotanie przedsionków
Ic	flekainid propafenon	Blok kanału sodowego (wolna dysocjacja)	zapobieganie napadowemu migotaniu przedsionków leczenie nawracających tachyarytmii powstających podczas nieprawidłowego przewodzenia impulsów w sercu
II	propranolol timolol metoprolol sotalol atenolol	beta blokery	spadek śmiertelności z powodu zawału mięśnia sercowego zapobieganie nawracającym tachyarytmiom
III	amiodaron sotalol bretylium nibentan	Blok kanałów potasowych	W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a sotalol: tachykardie komorowe i migotanie przedsionków nibentan: trzepotanie i migotanie przedsionków
IV	werapamil diltiazem	Blok kanału wapniowego	zapobieganie nawrotom napadowych nadkomorowych tachykardii zmniejszenie częstości skurczów komorowych u pacjentów z migotaniem przedsionków

Przypisy

↑ Wyse DG., Waldo AL., DiMarco JP., Domanski MJ., Rosenberg Y., Schron EB., Kellen JC., Greene HL., Mickel MC., Dalquist JE., Corley SD. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation.. N Engl J Med. Dec 5;347, 23, 1825-33. 2002. doi:10.1056/NEJMoa021328. PMID 12466506.
↑ Nichol G., McAlister F., Pham B., Laupacis A., Shea B., Green M., Tang A., Wells G. Meta-analysis of randomised controlled trials of the effectiveness of antiarrhythmic agents at promoting sinus rhythm in patients with atrial fibrillation.. Heart. Jun;87, 6, 535-43. 2002. doi:10.1136/heart.87.6.535. PMID 12010934.
↑ Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators.. N Engl J Med. 321, 6, 406-12. 1989. PMID 2473403.
↑ Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators.. N Engl J Med. 327, 4, 227-33. 1992. PMID 1377359.
↑ Vaughan Williams EM. "Classification of anti-arrhythmic drugs." In: Symposium on Cardiac Arrhythmias, Sandfte E, Flensted-Jensen E, Olesen KH eds. Sweden, AB ASTRA, Södertälje, 1970;449-472.
↑ Jeśli nie podano inaczej, źródłem jest: Rang, H. P.: Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2003. ISBN 0-443-07145-4.