Project Gutenberg
Contents Listing Alphabetical by Author:
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z Unknown Other
Contents Listing Alphabetical by Title:
# A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W Y Z Other

Amazon - Audible - Barnes and Noble - Everand - Kobo - Storytel 

See also ebooksgratis.com: no banners, no cookies, totally FREE.

CLASSICISTRANIERI HOME PAGE - YOUTUBE CHANNEL
Privacy Policy Cookie Policy Terms and Conditions
Helicobacter pylori - Wikipedia, wolna encyklopedia

Helicobacter pylori

Z Wikipedii

Artykuł ten został zgłoszony jako kandydat na "Dobry artykuł".
Weź udział w dyskusji na ten temat.
Helicobacter pylori

Helicobacter pylori w mikroskopie elektronowym
Systematyka
Królestwo bakterie
Typ proteobakterie
Klasa Epsilon Proteobacteria
Rząd Campylobacterales
Rodzina Helicobacteraceae
Rodzaj Helicobacter
Nazwa systematyczna
Helicobacter pylori
(Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989
Cechy
Kształt spiralna (helikalna)
Systematyka Wikispecies
Galeria Wikimedia Commons

Helicobacter pylori (Hp, dawniej Campylobacter pylori) – gram-ujemna bakteria o spiralnym kształcie, zaliczana do pałeczek. Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że drobnoustrój występuje u 70% ludzi w krajach rozwijających się i u 30% w krajach rozwiniętych[1]. Jego obecność zwiększa ryzyko wystąpienia takich schorzeń jak zapalenie żołądka typu B (mogące prowadzić do powstania nowotworu) oraz wrzodów trawiennych. Obecnie wiadomo, że H. pylori odpowiada w przybliżeniu za 80% przypadków choroby wrzodowej żołądka i 90% przypadków choroby wrzodowej dwunastnicy. Jednakże u większości zakażonych osób nie rozwija się choroba – wysunięto wiele hipotez wyjaśniających ten fakt, ale żadna z nich nie uzyskała powszechnej aprobaty. Uważa się, że helikalny kształt bakterii (od którego wzięła się nazwa rodzaju) ma jej ułatwiać ruch w warstwie śluzu[2][3].

Spis treści

[edytuj] Historia odkrycia

Po raz pierwszy bakterie te zostały odkryte przez niemieckich naukowców w 1875, ale nie udało im się ich sztucznie wyhodować w laboratorium i szybko o nich zapomniano.

Po raz drugi, niezależnie od pierwszego odkrycia, bakterie te zostały zauważone przez Walerego Jaworskiego pracującego w Uniwersytecie Jagiellońskim w 1899. Zaobserwował on charakterystyczne spirale bakterii i nazwał je Vibrio rugula. Jako pierwszy zasugerował także, że mogą one powodować schorzenia żołądka, ale swoje obserwacje opublikował jedynie po polsku w książce "Podręcznik chorób żołądka"[4] i przeszły one niezauważone.

W 1952 Kornberg opisał hydrolizę znakowanego węglem C14 mocznika w żołądku kota[5]. Zauważył również, że zjawisko to jest hamowane po podaniu antybiotyków[5]. Obecnie wiadomo, że przyczyną rozkładu mocznika jest wydzielanie ureazy przez bakterie Helicobacter, a oparty na podobnej zasadzie test jest wykorzystywany od 1987 roku w diagnostyce zakażeń.

W 1982, kiedy po raz pierwszy udało się wyhodować drobnoustrój, zauważono jego ogromne podobieństwo morfologiczne do rodziny Campylobacter, naukowcy nazwali więc wykryte bakterie organizmami podobnymi do campylobacter (CLO – campylobacter-like organisms)[6]. Różnica dotyczyła jedynie licznych wici, które w rodzinie Campylobacter są niezmierną rzadkością[6]. Początkową nazwą było Campylobacter pyloridis (1984) zamienione w 1987 na Campylobacter pylori[7]. Po zbadaniu genomu w 1989 szczepy zakwalifikowano ostatecznie do gatunku Helicobacter[7].

Początkowo nie było pewne, czy bakteria ma jakiekolwiek szkodliwe działanie. Aby to udowodnić, ochotnicy wypili zawiesinę zawierającą hodowlę bakterii[8][9]. Wystąpiły u nich objawy ostrego zapalenia żołądka, co było ważnym dowodem na chorobotwórcze działanie H. pylori[8][9].

Odkrycie jest przypisywane dwóm australijskim patologom z uniwersytetu w Perth, Barry'ego Marshalla i Robina Warrena, którzy za to odkrycie zostali w 2005 uhonorowani Nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny[10].

Stosunkowo szybko dostrzeżono powiązanie pomiędzy wrzodami i zapaleniem żołądka a obecnością bakterii w żołądku[11].

[edytuj] Morfologia i fizjologia

Bakterie H.pylori są podobne pod względem morfologicznym do bakterii Campylobacter, jednakże są od nich zazwyczaj większe. Długość statystycznej bakterii to 3-6μm, a szerokość 0,6μm.

Bakteria ta bytuje w warunkach niewielkiej dostępności tlenu na powierzchni błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, rzadziej na błonie wyścielającej przełyk, wykazując dużą ruchliwość w śluzie pokrywającym błony. Ruchliwość ta wynika z faktu posiadania przez bakterię kilku, zazwyczaj do sześciu, pojedynczych witek.

Nie ma jednomyślności w sprawie prawidłowej kwalifikacji bakterii pod względem wymagań tlenowych – jest ona zaliczana albo do mikroaerofilów albo do beztlenowców[12]. Te rozbieżności prowadzą do różnic podczas zapewniania przez laboratoria mikrobiologiczne optymalnego środowiska do hodowli[12]. Badania dowiodły, że duże kolonie są w stanie wzrastać w szerokim zakresie stężeń tlenu[12].

Nie są znane rezerwuary bakterii poza układem pokarmowym.

Helicobacter pylori jest raczej wrażliwy na warunki zewnętrzne, potrafi jednak przeżywać w kwaśnym środowisku[13].

Profil biochemiczny[14]
Cecha Wynik Cecha Wynik
Ureaza wytwarza Katalaza wytwarza
Oksydaza wytwarza Produkcja H2S brak
Redukcja azotanów brak Hydrolaza hipuranu brak
Fosfataza zasadowa wytwarza Aminopeptydaza argininowa wytwarza
γ-glutamylo-transferaza wytwarza Aminopeptydaza histydynowa wytwarza

Cechy biochemiczne mogą służyć do różnicowania bakterii w obrębie rodzaju. Zdolność do wytwarzania ureazy jest wykorzystywana do diagnostyki.

[edytuj] Czynniki wirulencji

Czynniki wirulencji są to takie cechy bakterii, które pozwalają jej przełamywać naturalne systemy obronne organizmu. Żołądek posiada bardzo niskie (kwaśne) pH, wynoszące 2-4, zabijające większość bakterii. Cechy, umożliwiające przeżycie w tym wybitnie trudnym środowisku to:[15].

  1. Wytwarzanie w dużych ilościach ureazy – enzymu katalizującego rozkład mocznika do amoniaku i dwutlenku węgla. Amoniak powoduje neutralizację kwasu solnego (obecnego w soku żołądkowym) i podwyższenie pH w bezpośrednim otoczeniu bakterii. In vitro, najmniejsze pH przy którym obserwowany jest jeszcze wzrost bakterii wynosi 4,5; jeżeli jednak do podłoża zostanie dodany mocz (zawierający mocznik) wzrost jest widoczny nawet przy pH 3,5[13].
  2. Wici – sześć rozmieszczonych biegunowo wici umożliwia poruszanie się i wnikanie pod warstwę śluzową. Warstwa śluzowa chroni komórki żołądka przed działaniem kwasu solnego; w ten sposób bakteria korzysta z ochronnego systemu gospodarza.
  3. Pompa wypompowująca jony H+ z komórek. Blokowanie tych pomp przez niektóre leki (np. Omeprazol) zmniejsza pH komórki drobnoustroju[16].
  4. Układ antyoksydacyjny, mający na celu neutralizację wolnych rodników wytwarzanych przez neutrofile. Jest on dość złożony, w jego skład wchodzą enzymy katalaza, dysmutaza ponadtlenkowa, niedawno odkryte antyoksydacyjne białka MdaB oraz NapA (Neutrophil-activating protein)[17] oraz bardzo sprawny system naprawiający uszkodzenia DNA[18].
  5. Adhezyny odpowiadają za przyleganie do nabłonka żołądka.
  6. Cytotoksyny – kodowane w genach vacA (50% szczepów) i cagA (70% szczepów). Toksyna wakuolizująca (vacA) powoduje tworzenie się ogromnych wakuol w komórkach nabłonkowych, co upośledza ich funkcje.

[edytuj] Drogi zakażenia i epidemiologia

Zakażenie bakterią następuje na drodze pokarmowej, najczęściej poprzez spożywanie pokarmu brudnymi rękami – jest to klasyczny przykład choroby brudnych rąk. Do infekcji dochodzi najczęściej we wczesnym dzieciństwie. Zakażenie tą bakterią jest niezwykle rozpowszechnione i dotyka nieomal wszystkich ludzi w krajach rozwijających się i około 30% populacji w krajach wysokorozwiniętych, co daje szacunkową liczbę ponad 2 miliardów zainfekowanych. W Polsce najprawdopodobniej ponad 60% osób jest zakażonych H. pylori.

[edytuj] Chorobotwórczość

W swoich badaniach Barry Marshall i Robin Warren udowodnili, że choroba wrzodowa jest chorobą zakaźną, w której bakteria jest podstawowym czynnikiem patogenetycznym. Ponadto wykazali związek zakażenia z kilkoma chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Zakażenie wywołuje zmiany w błonie śluzowej żołądka – zapalenie błony śluzowej typu B. W ok. 80% przypadków nie ma wyraźnych objawów choroby, a poziomy gastryny oraz wydzielanie kwasu solnego przez błonę śluzową żołądka są prawidłowe. W ok. 15% przypadków dochodzi do zmian zapalnych, które powodują zwiększenie wydzielania gastryny i kwasu solnego, a co za tym idzie zagrożenie wystąpieniem owrzodzenia żołądka lub dwunastnicy. W pozostałych ok. 5% przypadków powoduje zmiany zapalne w błonie śluzowej żołądka, które zlokalizowane są w trzonie i dnie żołądka, a poziom gastryny jest zwiększony, natomiast stwierdza się hipochlorhydrię – ten typ zapalenia zagraża wystąpieniem raka żołądka.

Zakażenie jest związane z występowaniem następujących chorób:

  • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
  • zapalenie błony śluzowej żołądka
  • rak żołądka
  • chłoniak MALT.

[edytuj] Zapalenie błony śluzowej żołądka

[edytuj] Choroba wrzodowa

Zależność pomiędzy występowaniem wrzodów a infekcją jest mniejsza u pacjentów z marskością wątroby[19].

[edytuj] Rak żołądka

Istnieje wiele typów histologicznych raka żołądka, z czego główne to typ jelitowy i typ rozlany[20]. Przewlekła infekcja Helicobacter pylori ma dobrze udokumentowany wpływ na rozwój typu jelitowego, nie wpływając na drugi rodzaj morfologiczny raka[20]. Rozbieżności w częstości występowania raka w różnych rejonach geograficznych mogą być tłumaczone innym genomem bakterii w różnych rejonach, nie wszystkie szczepy są tak samo wirulentne (chodzi tutaj o geny vacA i cagA)[21].

Dostrzeżono korelację pomiędzy obecnością bakterii a występowaniem wczesnego raka żołądka[22].

[edytuj] Chłoniak MALT

Długotrwała stymulacja układu immunologicznego w przebiegu infekcji Helicobater pylori skutkuje ryzykiem rozwoju chłoniaków błony śluzowej żołądka[23]. Z przeprowadzonych badań wynika, że bakteria ma wpływ na rozwój około 90% chłoniaków MALT (mucosa associated lymphatic tissue – nowotwór tkanki limfatycznej przewodu pokarmowego) żołądka[24], który jest najczęstszą lokalizacją tych nowotworów w całym przewodzie pokarmowym[20]. Ryzyko rozwoju nowotworu jest większe, jeśli w genomie bakterii znajduje się gen vacA[25]. Po usunięciu bakterii chłoniak ulega często regresji, o ile powstał na tle przewlekłej infekcji drobnoustrojem[26].

[edytuj] Wpływ na inne choroby

Istnieje hipoteza, iż zakażenie bakterią ma niewielki wpływ na powstanie raka jelita grubego[27][28].

Dowiedziono, że infekcja wybitnie zmniejsza ryzyko wystąpienia podtypu gruczołowego raka przełyku oraz przełyku Barretta, nie ma jednak żadnego wpływu na rozwój raka płaskonabłonkowego[29][30]. Wydaje się, że szczególnie ochronnie działają szczepy posiadające gen cagA[31][32].

W przypadku obecności bakterii w wątrobie, zwiększone jest ryzyko powstania raka wątrobowokomórkowego[33][34]. Ponadto ten typ raka występuje częściej u osób zakażonych drobnoustrojem, niż w grupie kontrolnej[35]. Infekcja występuje częściej u osób z wirusowym zapaleniem wątroby typu C i prawdopodobnie przyspiesza rozwój marskości w jej przebiegu[36][37]. Część badań nie potwierdza wpływu bakterii na choroby wątroby[38].

[edytuj] Diagnostyka

Molekularny model ureazy H. pylori.
Molekularny model ureazy H. pylori.

Warunkiem wstępnym do rozpoczęcia leczenia jest rozpoznanie zakażenia. Diagnostyka, w zależności od konieczności wykonania endoskopii, jest dzielona na inwazyjną lub nieinwazyjną[39].

Istotne jest, że na obniżenie dokładności badania może wpływać:

przed jego wykonaniem. Z tego względu konieczne jest odstawienie na 1-2 tygodnie przed badaniem w kierunku H. pylori w/w leków.

[edytuj] Badania inwazyjne

[edytuj] Gastroskopia

Obraz żołądka; standardowo wycinki pobierane są z części oznaczonych cyframi 5 i 4
Obraz żołądka; standardowo wycinki pobierane są z części oznaczonych cyframi 5 i 4

Badania inwazyjne polegają na wykonaniu gastroskopii z biopsją. Pobrany materiał może zostać poddany testowi na wytwarzanie ureazy, ocenie histopatologicznej lub założeniu hodowli[39].

Bakterie nie są rozmieszczone równomiernie we wszystkich częściach żołądka – praktycznie zawsze zajęta jest okolica odźwiernika (część odźwiernikowa), stamtąd są również pobierane wycinki do badań. Zajęcie części wpustowej lub dna żołądka jest rzadkością. W przypadku przyjmowania inhibitorów pompy protonowej, następuje przesunięcie kolonizacji ku górze, wtedy również zajęty jest zazwyczaj trzon z dnem[40].

Najtańszą metodą, o bardzo wysokiej specyficzności i czułości jest poddanie materiału z biopsji testowi na wytwarzanie ureazy[41][42]. Materiał wkładany jest do roztworu mocznika, a bakterie rozkładają go do amoniaku, co powoduje podwyższenie pH i zmianę zabarwienia. Test jest odczytywany po około kwadransie. Część autorów uważa ten sposób za bardziej czuły od badania histopatologicznego[43]. Należy dodać, że istnieją badania, choć są one w zdecydowanej mniejszości, kwestionujące skuteczność testu ureazowego i preferujące inne metody diagnostyczne[44].

Materiał może być również poddany metodzie namnożenia fragmentu DNA bakterii (metoda PCR). Technika ta jest bardzo czuła – w jednym z badań korelacja pomiędzy wynikami PCR a wynikami otrzymanymi metodą tradycyjną wyniosła 100%[45].

[edytuj] String test

Druga metoda, praktycznie nie stosowana w Europie, polega na połknięciu kapsułki zawieszonej na sznurku i trzymaniu jej w przewodzie pokarmowym przez kilka godzin[46]. Po wyjęciu dokonuje się posiewu na podłoże selektywne. Zalety tej metody to niższa cena badania, brak konieczności posiadania przeszkolonego personelu oraz wyższy komfort pacjenta[47], jednak jest ona mniej dokładna[48][49] i wymaga badania w laboratorium mikrobiologicznym, które jest kosztowne, czasochłonne i mało popularne[46]. W przypadku kapsułki nie ma sensu wykonywanie testu na wytwarzanie ureazy, ponieważ enzym może wytwarzać także flora fizjologiczna gardła i jamy ustnej (wyniki fałszywie dodatnie)[46]. Badanie może być przeprowadzone wiele kilometrów od placówki w której wykonano test, jeśli transport do laboratorium zostanie przeprowadzony prawidłowo[50].

[edytuj] Badania nieinwazyjne

Do badań nieinwazyjnych zalicza się ureazowy test test oddechowy lub oparty na podobnej zasadzie test moczu, badanie śliny, krwi oraz kału.

[edytuj] Testy na obecność przeciwciał

Badanie to polega na wykrywaniu przeciwciał klasy Ig-G przeciwko Helicobater pylori. Jest ono niespecyficzne (swoistość około 50%) i generuje pewną pulę wyników fałszywie ujemnych[51], dlatego czasami prowadzona jest dodatkowa diagnostyka przeciwciał klasy IgA we krwi, a badanie obu klas immunoglobulin polepsza wartość diagnostyczną testu[52]. Badanie IgA, normalnie występującego w śluzówce przewodu pokarmowego, w materiale z biopsji nie ma jednak dużej wartości w rozpoznaniu infekcji[52]. Ze względu na niskie koszty diagnostyka obecności przeciwciał we krwi może być uznana za wartościowe w badaniach przesiewowych na obecność bakterii w organizmie[53]. Poziom przeciwciał utrzymuje się na wysokich stężeniach także po udanym zakończeniu leczenia, nie może więc służyć do oceny skuteczności eradykacji.

[edytuj] Testy na wytwarzanie ureazy

Technika ta polega na wypiciu znakowanego roztworu mocznika, który jest rozkładany w żołądku przez bakterię według równania:


H2N-CO-NH2 + H2O → 2 NH3 + CO2

Istnieją dwie główne metody badania wytwarzania ureazy, przy czym pierwsza jest znacznie popularniejsza:

  1. Test oddechowy (UBT – urea breathtest) – w moczniku znakowany jest węgiel. Jeśli reakcja zaszła, mocznik w żołądku ulegnie rozkładowi na znakowany dwutlenek węgla oraz na amoniak. Część dwutlenku węgla będzie wydychana i będzie zawierał on znakowany węgiel (reakcja dodatnia). Brak obecności znakowanego CO2 w wydychanym powietrzu to wynik ujemny. Wynik jest otrzymywany po 15-30 minutach.
  2. Test moczu – w moczniku znakowany jest azot. Jeśli reakcja zaszła, mocznik w żołądku ulegnie rozkładowi na dwutlenek węgla oraz na znakowany amoniak. Amoniak przechodzi do krążenia i jest szybko wydalany przez nerki. Jeśli reakcja jest dodatnia, w moczu obecny będzie znakowany azot. Wynik jest otrzymywany po wielu godzinach.

Czułość testu oddechowego przekracza 90%, a specyficzność jest jeszcze wyższa[54][55]. Może być on z powodzeniem stosowany w ocenie skuteczności leczenia przeciwbakteryjnego[56][57][58]. Przed rozpoczęciem testu wskazane jest dokładne umycie zębów, języka i gardła, ponieważ fora fizjologiczna tam bytująca wytwarzając ureazę może generować wyniki fałszywie dodatnie (dodatni wynik testu przy braku Helicobacter pylori)[59]. W wątpliwych wypadkach można wykonać test dwukrotne, przed i po umyciu jamy ustnej, a następnie porównać różnicę otrzymanych wyników[59].

Uważa się, że wiarygodność obu wariantów testu na wytwarzanie ureazy jest podobna[60]. Istnieje również inny wariant testu ze znakowanym węglem w moczniku – część rozłożonego znakowanego CO2 przechodzi do krwiobiegu, a znakowanego węgla poszukuje się w tej metodzie we krwi, a nie w wydychanym powietrzu[61]. Test oddechowy trwa krócej od gastroskopii z biopsją, przy podobnej skuteczności[62].

Istnieją dwie możliwości znakowania węgla - 14C lub 13C - z których stosuje się obecnie głównie 13C. Pierwsza metoda jest tańsza (nie wymaga tak specjalistycznego analizatora), zasugerowano jednak, że może się to odbyć kosztem mniejszego bezpieczeństwa pacjenta[14]. Ponieważ biologiczny okres półtrwania tego węgla w związkach organicznych jest krótki, istnieje potencjalne ryzyko napromieniowania organizmu[14]. Napromieniowanie otrzymywane w trakcie badania jest porównywalne do promieniowania naturalnego otrzymywanego przez mieszkańców USA w ciągu miesiąca[14].

Ze względu na konieczność posiadania specjalistycznego sprzętu, badanie to nie należy do najpopularniejszych.

[edytuj] Badanie metodą PCR

Technika ta polega na próbie namnożenia specyficznego dla bakterii fragmentu DNA, kodującego toksyny – cagA i vacA[63]. Zazwyczaj badana jest próbka kału, czułość testu na obecność tam DNA bakterii wynosi 50-60%[63]. Genom drobnoustroju obecny jest także w ślinie, jej analiza ma jednak małą wartość diagnostyczną – rezultat jednego z badań to 11 wyników pozytywnych na 19 osób na pewno chorych[45], czułość w innym wyniosła 25%[63]. Zaletami badania metodą PCR (kału lub śliny) jest bardzo wysoką swoistość (nie generuje wyników fałszywie dodatnich) oraz krótki czas czekania na wynik[63].

[edytuj] Hodowla

Zakładanie hodowli mikrobiologicznej jest niezmiernie rzadkie, w większości przypadków wykonywana jest ona w celach epidemiologicznych lub w celu ustalenia lekooporności szczepów występujących na danym rejonie. Wskazaniem do hodowli z wykonaniem antybiogramu jest co najmniej dwukrotna nieudana terapia eradykacyjna[64], choć nawet w tym wypadku posiew nie jest regułą.

Większość standardowo używanych podłoży hodowlanych nie zapewnia wzrostu bakterii[65]. Pożywki na których uzyskuje się wzrost to między innymi agar SATFM (Serum- and Animal Tissue-Free Medium)[65], podłoża używane do hodowli Brucella z dodatkiem krwi[66], podłoża z cyklodekstryną[67], charcoal agar, Columbia agar czy podłoża wzbogacone wyciągiem z cyjanobakterii[68]. Podłoże selektywne można uzyskać poprzez dodanie antybiotyków niedziałających na Helicobacter pylori[69] lub poprzez specyficzny skład (np. CHBHP)[70]. Wzrost zaobserwowano także na wszystkich popularnych podłożach płynnych (wyjątkiem jest pożywka oparta na alfaketoglutaranie z wyciągiem z drożdży wzbogacona surowicą), o ile zapewnione są odpowiednie warunki hodowli[71]. Podłożem transportowym może być powszechnie używany agar czekoladowy, na którym większość bakterii jest obecna po trzech dniach, a niektóre nawet po dziewięciu[72].

Do udanej hodowli wymagane jest mikroaerofilne środowisko, zawierające 10% CO2 i 95% wilgotność.

Posiew jest jedyną metodą w diagnostyce Helicobacter pylori o 100% swoistości. Jednakże czułość wynosi tylko 50%, co oznacza, że w połowie przypadków nie uzyskiwano wzrostu, mimo obecności bakterii w materiale[73]. Szanse udanej hodowli maleją, jeżeli inokulum (początkowa ilość bakterii) było niskie.

W przypadku dodania do hodowli H2O2, jeśli zawiera on H. pylori, powinno nastąpić intensywne pienienie (spowodowane rozkładem przez układ antyoksydacyjny bakterii – patrz czynniki wirulencji); test ten jest jednak wybitnie niespecyficzny.

[edytuj] Preparat histopatologiczny

Helicobacter pylori wykryty metodą immunochemiczną
Helicobacter pylori wykryty metodą immunochemiczną

Najpopularniejszy sposób barwienia histopatologicznego, barwienie hematoksyliną i eozyną, nie zapewnia prawidłowej diagnostyki Helicobacter pylori. Interpretacja takiego preparatu wymaga dużego doświadczenia patologa[74]. Barwienie metodą Giemsy oraz metodą Genta, przy podobnej czułości, zapewnia znacznie lepszą specyficzność[75]. W jednym z badań dostrzeżono lekką przewagę metody Genta[76]. Inną metodą, o wysokiej specyficzności i czułości, jest CLOtest[74].

Najlepszą metodą, wykrywającą nawet małe ilości bakterii jest barwienie immunohistochemiczne[77][78].

Podczas analizy materiału należy początkowo ocenić cały preparat pod małym powiększeniem, wyszukując cech metaplazji lub anormalnego wyglądu skrawka. Bakteria, jeżeli jest obecna, lokalizuje się blisko wyściółki śluzowej żołądka, dlatego należy uważnie przejrzeć całą powierzchnię błony śluzowej. Organizmy mogą być obecne zarówno przy zapaleniu żołądka jak i bez jakichkolwiek jego cech.

Ponieważ nie wszystkie obecne w żołądku bakterie to Helicobacter pylori, należy być ostrożnym z ostatecznym rozpoznaniem - najbardziej poprawnym sformułowaniem jest używanie bakterie podobne do H. pylori.

W przypadku ostrego zapalenia obecne są liczne neutrofile, jeśli staje się one przewlekłe dostrzegalna jest ponadto atrofia, inwolucja, neoplazja i dysplazja komórek żołądka.

[edytuj] Leczenie

Kolonia H. pylori na powierzchni nabłonka regenerującego (barwienie srebrem Warthina-Starry'ego)
Kolonia H. pylori na powierzchni nabłonka regenerującego (barwienie srebrem Warthina-Starry'ego)

W zdecydowanej większości przypadków u osób z zakażeniem Helicobacter pylori bez objawów chorobowych nie stosuje się rutynowo eradykacji.

Celem leczenia jest całkowite usunięcie zagnieżdżonej w błonie śluzowej żołądka bakterii, co określa się mianem eradykacji. Eradykacja powoduje w wypadku choroby wrzodowej zapobieganie nawrotom choroby i w istocie trwałe wyleczenie chorego; regresja występuje także w przypadku chłoniaka MALT, o ile wystąpił na tle zakażenia Helicobacter pylori.

Od samego początku zauważono, że standardowa terapia antybiotykowa nie zapewnia sukcesu terapeutycznego[79].

W wypadku zakwalifikowania pacjenta do leczenia stosuje się zestaw kilku leków, najczęściej jest to terapia potrójna: dwa antybiotyki i inhibitor pompy protonowej lub antybiotyk, metronidazol i inhibitor pompy protonowej. Terapia potrójna jest skuteczna w około 80% przypadków, o ile jest ona prowadzona wśród szczepów o wysokiej wrażliwości na antybiotyki (brak wcześniejszych prób eradykacji)[80]. Po raz pierwszy terapię potrójną zastosował w 1987 r. gastroenterolog z Sydney Thomas Borody. Najczęściej stosowane są:

Problemem leczenia zakażenia H. pylori jest reinfekcja, a także wzrastająca oporność tej bakterii na standardowo stosowane leki. Szczepy w Polsce są najczęściej oporne na metronidazol i/lub klarytromycynę.

Przyjmuje się, że leczenie powinno trwać 1-2 tygodnie[81]. Skuteczność jest większa, jeżeli czas trwania terapii trwa 10 dni (zamiast popularnego tygodnia)[82].

Eradykacja przy zastosowaniu placebo wynosi 0%[83].

Szanse udanej eradykacji maleją po dwóch nieudanych próbach, świadczy to bowiem o obecności wielolekoopornych szczepów[84].

Obecnie dyskutowane jest wprowadzenie jako standardu terapii poczwórnej lub terapii sekwencyjnej, co jest odpowiedzią na spadającą wrażliwość Helicobacter pylori na stosowane obecnie terapeutyki[85].

[edytuj] Oporność na antybiotyki

Oporność na antybiotyki jest uważana za główną przyczynę niepowodzenia terapeutycznego eradykacji[86], obok kwaśnego pH żołądka inaktywującego antybiotyki.

W badaniu przeprowadzonym wśród ludności zamieszkującej południowo-wschodnią Anatolię pierwotna oporność na klarytromycynę wyniosła 16.4% (nie stosowano wcześniej terapii antybiotykowej)[86]. Po 14 dniach stosowania standardowej terapii potrójnej, wśród pacjentów u których bakteria była pierwotnie wrażliwa na ten lek, oporność na klarytromycynę wyniosła 27,2% (oporność wtórna)[86]. Nie zanotowano korelacji pomiędzy częstszym występowaniem oporności a jakimikolwiek cechami organizmu (wiek, płeć, aktywność soku żołądkowego etc.)[86]. W innym badaniu pierwotnie opornych na klarytromycynę było 3% szczepów, a na metronidazol 30%[80].

Obecnie oporność na klarytromycynę, sięgająca w USA 80% szczepów (dane z maja 2008), praktycznie wyklucza ją z terapii empirycznej[85]

[edytuj] Badania genomu różnych szczepów

Fotografia H. pylori w mikroskopie elektronowym
Fotografia H. pylori w mikroskopie elektronowym

Znanych jest kilka szczepów, a genomy dwóch zostały w pełni zsekwencjonowane[87][88] Genom szczepu "26695" składa się z 1,7 miliona par zasad z 1550 genami. Dwa zsekwencjonowane szczepy wykazują duże różnice genetyczne – różnią się 6% nukleozydów.

[edytuj] Bibliografia

  • Adrian Lee, Francis Mégraud: Helicobacter pylori: techniques for clinical diagnosis & basic research. 1996. ISBN 0-7020-2225-X. 

[edytuj] Literatura dodatkowa

Przypisy

  1. ↑ H. pylori has an estimated prevalence of about half the world’s population, possibly reaching up to 70% in developing countries and 20–30% in industrialized countries. - Helicobacter pylori - World Health Organization
  2. ↑ 23: Campylobacter and Helicobacter. W: Samuel Baron: Medical Microbiology. Univ of Texas Medical Branch, 1996. ISBN 0-9631172-1-1. 
  3. ↑ Yamaoka Y (editor).: Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Press, 2008. ISBN 978-1-904455-31-8 . 
  4. ↑ Jaworski W. Podręcznik chorób żołądka. Wydawca Dzieł Lekarskich 1899: 30-47
  5. ↑ 5,0 5,1 KORNBERG HL., DAVIES RE., WOOD DR. The activity and function of gastric urease in the cat.. Biochem J. Mar;56, 3, 363-72. 1954. PMID 13140215.
  6. ↑ 6,0 6,1 Original isolation of Campylobacter pyloridis from human gastric mucosa. Marshall, BJ | Royce, H | Annear, DI | Goodwin, CS | Pearman, JW | Warren, JR | Armstrong, JA MICROBIOS LETT. Vol. 25, no. 98, pp. 83-88. 1984. [1]
  7. ↑ 7,0 7,1 Mikrobiologia lekarska. Maria Lucyna Zaremba i Jerzy Borowski. Wydawnictwo PZWL, wydanie III (dodruk). ISBN 83-200-2896-5. Strony: 234-239
  8. ↑ 8,0 8,1 Morris A., Nicholson G. Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastric pH.. Am J Gastroenterol. Mar;82, 3, 192-9. 1987. PMID 3826027.
  9. ↑ 9,0 9,1 Marshall BJ., Armstrong JA., McGechie DB., Glancy RJ. Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloric Campylobacter.. Med J Aust. Apr 15;142, 8, 436-9. 1985. PMID 3982345.
  10. ↑ Medyczny Nobel 2005 – o Helicobacter pylori – Gazeta Lekarska
  11. ↑ Ocaña Andrade E., Espinosa Soberanes JA., Marañón Sepúlveda M., Díaz Oyola M., Yañez Montes C. [Campylobacter pylori in endoscopic biopsies of the gastric antrum and its association with chronic gastritis]. Rev Gastroenterol Mex.
    54, 4, 207-11. 1990. PMID 2616983.
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 Bury-Moné S., Kaakoush NO., Asencio C., Mégraud F., Thibonnier M., De Reuse H., Mendz GL. Is Helicobacter pylori a true microaerophile?. Helicobacter. Aug;11, 4, 296-303. 2006. doi:10.1111/j.1523-5378.2006.00413.x. PMID 16882333.
  13. ↑ 13,0 13,1 Jiang X., Doyle MP. Effect of environmental and substrate factors on survival and growth of Helicobacter pylori.. J Food Prot. Aug;61, 8, 929-33. 1998. PMID 9713749.
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 Na podstawie bibliografii
  15. ↑ Antybiotykoterapia praktyczna. Danuta Dzierżanowska. ISBN 978-83-7522-013-1. Wydanie IV. Strony 307-309
  16. ↑ Patofizjologia. Sławomir Maśliński, Jan Ryżewski. ISBN 83-200-2225-8. Strona 730
  17. ↑ Wang G., Hong Y., Olczak A., Maier SE., Maier RJ. Dual Roles of Helicobacter pylori NapA in inducing and combating oxidative stress.. Infect Immun. Dec;74, 12, 6839-46. 2006. doi:10.1128/IAI.00991-06. PMID 17030577.
  18. ↑ Wang G., Alamuri P., Maier RJ. The diverse antioxidant systems of Helicobacter pylori.. Mol Microbiol. Aug;61, 4, 847-60. 2006. doi:10.1111/j.1365-2958.2006.05302.x. PMID 16879643.
  19. ↑ Tsai CJ. Helicobacter pylori infection and peptic ulcer disease in cirrhosis.. Dig Dis Sci. Jun;43, 6, 1219-25. 1998. PMID 9635611.
  20. ↑ 20,0 20,1 20,2 Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins: Robbins basic pathology. Philadelphia: Saunders, 2003, ss. 634-644 672-673. ISBN 0-7216-9274-5. 
  21. ↑ Yamaoka Y., Kato M., Asaka M. Geographic differences in gastric cancer incidence can be explained by differences between Helicobacter pylori strains.. Intern Med.
    47, 12, 1077-83. 2008. PMID 18552463.
  22. ↑ Wang C., Yuan Y., Hunt RH. The association between Helicobacter pylori infection and early gastric cancer: a meta-analysis.. Am J Gastroenterol. Aug;102, 8, 1789-98. 2007. doi:10.1111/j.1572-0241.2007.01335.x. PMID 17521398.
  23. ↑ Swisher SC., Barbati AJ. Helicobacter pylori strikes again: gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma.. Gastroenterol Nurs.
    30, 5, 348-54; quiz 355-6. 2007. doi:10.1097/01.SGA.0000296255.16576.e5. PMID 18049205.
  24. ↑ Asenjo LM., Gisbert JP. [Prevalence of Helicobacter pylori infection in gastric MALT lymphoma: a systematic review]. Rev Esp Enferm Dig. Jul;99, 7, 398-404. 2007. PMID 17973584.
  25. ↑ Lee SB., Yang JW., Kim CS. The association between conjunctival MALT lymphoma and Helicobacter pylori.. Br J Ophthalmol. Apr;92, 4, 534-6. 2008. doi:10.1136/bjo.2007.132316. PMID 18369070.
  26. ↑ Begum S., Sano T., Endo H., Kawamata H., Urakami Y. Mucosal change of the stomach with low-grade mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma after eradication of Helicobacter pylori: follow-up study of 48 cases.. J Med Invest. Feb;47, 1-2, 36-46. 2000. PMID 10740978.
  27. ↑ Zumkeller N., Brenner H., Zwahlen M., Rothenbacher D. Helicobacter pylori infection and colorectal cancer risk: a meta-analysis.. Helicobacter. Apr;11, 2, 75-80. 2006. doi:10.1111/j.1523-5378.2006.00381.x. PMID 16579836.
  28. ↑ Zhao YS., Wang F., Chang D., Han B., You DY. Meta-analysis of different test indicators: Helicobacter pylori infection and the risk of colorectal cancer.. Int J Colorectal Dis. May 28;. 2008. doi:10.1007/s00384-008-0479-z. PMID 18506454.
  29. ↑ Rokkas T., Pistiolas D., Sechopoulos P., Robotis I., Margantinis G. Relationship between Helicobacter pylori infection and esophageal neoplasia: a meta-analysis.. Clin Gastroenterol Hepatol. Dec;5, 12, 1413-7, 1417.e1-2. 2007. doi:10.1016/j.cgh.2007.08.010. PMID 17997357.
  30. ↑ Lord RV., Frommer DJ., Inder S., Tran D., Ward RL. Prevalence of Helicobacter pylori infection in 160 patients with Barrett's oesophagus or Barrett's adenocarcinoma.. Aust N Z J Surg. Jan;70, 1, 26-33. 2000. PMID 10696939.
  31. ↑ Kudo M., Gutierrez O., El-Zimaity HM., Cardona H., Nurgalieva ZZ., Wu J., Graham DY. CagA in Barrett's oesophagus in Colombia, a country with a high prevalence of gastric cancer.. J Clin Pathol. Mar;58, 3, 259-62. 2005. doi:10.1136/jcp.2004.022251. PMID 15735156.
  32. ↑ Vaezi MF., Falk GW., Peek RM., Vicari JJ., Goldblum JR., Perez-Perez GI., Rice TW., Blaser MJ., Richter JE. CagA-positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barrett's esophagus.. Am J Gastroenterol. Sep;95, 9, 2206-11. 2000. PMID 11007219.
  33. ↑ Xuan SY., Xin YN., Chen AJ., Dong QJ., Qiang X., Li N., Zheng MH., Guan HS. Association between the presence of H pylori in the liver and hepatocellular carcinoma: a meta-analysis.. World J Gastroenterol. Jan 14;14, 2, 307-12. 2008. PMID 18186573.
  34. ↑ Xuan SY., Li N., Qiang X., Zhou RR., Shi YX., Jiang WJ. Helicobacter infection in hepatocellular carcinoma tissue.. World J Gastroenterol. Apr 21;12, 15, 2335-40. 2006. PMID 16688821.
  35. ↑ Leone N., Pellicano R., Brunello F., Cutufia MA., Berrutti M., Fagoonee S., Rizzetto M., Ponzetto A. Helicobacter pylori seroprevalence in patients with cirrhosis of the liver and hepatocellular carcinoma.. Cancer Detect Prev.
    27, 6, 494-7. 2003. PMID 14642558.
  36. ↑ Rocha M., Avenaud P., Ménard A., Le Bail B., Balabaud C., Bioulac-Sage P., de Magalhães Queiroz DM., Mégraud F. Association of Helicobacter species with hepatitis C cirrhosis with or without hepatocellular carcinoma.. Gut. Mar;54, 3, 396-401. 2005. doi:10.1136/gut.2004.042168. PMID 15710989.
  37. ↑ Dore MP., Realdi G., Mura D., Graham DY., Sepulveda AR. Helicobacter infection in patients with HCV-related chronic hepatitis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma.. Dig Dis Sci. Jul;47, 7, 1638-43. 2002. PMID 12141829.
  38. ↑ Coppola N., De Stefano G., Marrocco C., Scarano F., Scolastico C., Tarantino L., Rossi G., Battaglia M., Onofrio M., D'Aniello F., Pisapia R., Sagnelli C., Sagnelli E., Piccinino F., Giorgio A., Filippini P. Helicobacter spp. and liver diseases.. Infez Med. Dec;11, 4, 201-7. 2004. PMID 14988668.
  39. ↑ 39,0 39,1 Repici A., Pellicano R., Astegiano M., Saracco G., De Angelis C., Debernardi W., Berrutti M., Rizzetto M. [Invasive diagnosis of Helicobacter pylori infection in the 2006 clinical practice]. Minerva Med. Feb;97, 1, 25-9. 2006. PMID 16565695.
  40. ↑ Logan RP., Walker MM., Misiewicz JJ., Gummett PA., Karim QN., Baron JH. Changes in the intragastric distribution of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole.. Gut. Jan;36, 1, 12-6. 1995. PMID 7890214.
  41. ↑ Jarczyk G., Jarczyk J., Raczyńska A., Jedrzejczyk W. [Urease test, microbiologic tests, histologic and serologic tests for the evaluation of Helicobacter pylori infections in persons with peptic ulcer and gastritis]. Pol Tyg Lek. Apr;51, 14-18, 219-22. 1996. PMID 8966163.
  42. ↑ Aguilar-Soto O., Majalca-Martńez C., León-Espinosa F., Avila-Vargas G., Sánchez-Medina R., Figueroa SA., Padilla L., Di Silvio M. [Comparative study between rapid urease test, imprint and histopathological study for Helicobacter pylori diagnosis]. Rev Gastroenterol Mex.
    69, 3, 136-42. 2005. PMID 15759784.
  43. ↑ Trevisani L., Sartori S., Galvani F., Caselli M., Ruina M., Abbasciano V., Grandi E. Usefulness of brushing urease test for diagnosis of Helicobacter pylori infection.. Ital J Gastroenterol Hepatol. Dec;30, 6, 599-601. 1999. PMID 10076780.
  44. ↑ Lee N., Tsai HN., Fang KM. Comparison of four different methods for detection of Helicobacter pylori from gastric biopsies.. Zhonghua Min Guo Wei Sheng Wu Ji Mian Yi Xue Za Zhi. Aug;23, 3, 220-31. 1991. PMID 2091902.
  45. ↑ 45,0 45,1 Song M. [Detection of Helicobacter pylori in human saliva by using nested polymerase chain reaction]. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. Aug;14, 4, 237-40. 1994. PMID 8143325.
  46. ↑ 46,0 46,1 46,2 String test for Helicobacter pylori
  47. ↑ Velapatiño B., Balqui J., Gilman RH., Bussalleu A., Quino W., Finger SA., Santivañez L., Herrera P., Piscoya A., Valdivia J., Cok J., Berg DE. Validation of string test for diagnosis of Helicobacter pylori infections.. J Clin Microbiol. Mar;44, 3, 976-80. 2006. doi:10.1128/JCM.44.3.976-980.2006. PMID 16517886.
  48. ↑ 81% do 93% według: Leodolter A., Wolle K., von Arnim U., Kahl S., Treiber G., Ebert MP., Peitz U., Malfertheiner P. Breath and string test: a diagnostic package for the identification of treatment failure and antibiotic resistance of Helicobacter pylori without the necessity of upper gastrointestinal endoscopy.. World J Gastroenterol. Jan 28;11, 4, 584-6. 2005. PMID 15641151.
  49. ↑ 38%, 100%, 100%, 41% do 81%, 100%, 100%, 69% Leong RW., Lee CC., Ling TK., Leung WK., Sung JJ. Evaluation of the string test for the detection of Helicobacter pylori.. World J Gastroenterol. Feb;9, 2, 309-11. 2003. PMID 12532455.
  50. ↑ Windsor HM., Abioye-Kuteyi EA., Marshall BJ. Methodology and transport medium for collection of Helicobacter pylori on a string test in remote locations.. Helicobacter. Dec;10, 6, 630-4. 2005. doi:10.1111/j.1523-5378.2005.00355.x. PMID 16302991.
  51. ↑ Retrospektywnie: czułość – 87,5% swoistość – 54,5% wyniki fałszywie ujemne – 33,3% García-Díaz E., Castro-Fernández M., Romero-Gómez M., Vargas-Romero J. The effectiveness of (IgG-ELISA) serology as an alternative diagnostic method for detecting Helicobacter pylori infection in patients with gastro-intestinal bleeding due to gastro-duodenal ulcer.. Rev Esp Enferm Dig. Dec;94, 12, 725-36. 2003. PMID 12733331.
  52. ↑ 52,0 52,1 Locatelli A., Catapani WR., Gomes CR., Silva CB., Waisberg J. Detection of anti-Helicobacter pylori antibodies in serum and duodenal fluid in peptic gastroduodenal disease.. World J Gastroenterol. Oct 15;10, 20, 2997-3000. 2004. PMID 15378781.
  53. ↑ Korzonek M. [Diagnostic value of different methods applied for detecting Helicobacter pylori infection in gastric mucosa]. Ann Acad Med Stetin.
    43, 143-59. 1998. PMID 9471913.
  54. ↑ Chua TS., Fock KM., Teo EK., Ng TM. Validation of 13C-urea breathtest for the diagnosis of Helicobacter pylori infection in the Singapore population.. Singapore Med J. Aug;43, 8, 408-11. 2002. PMID 12507026.
  55. ↑ Riepl RL., Folwaczny C., Otto B., Klauser A., Blendinger C., Wiebecke B., König A., Lehnert P., Heldwein W. Accuracy of 13C-urea breath test in clinical use for diagnosis of Helicobacter pylori infection.. Z Gastroenterol. Jan;38, 1, 13-9. 2000. PMID 10689743.
  56. ↑ Tokunaga K., Watanabe K., Tanaka A., Sugano H., Imase K., Ishida H., Takahashi S. [Evaluation of 13C-urea breath test to confirm eradication of Helicobacter pylori]. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. Feb;102, 2, 176-82. 2005. PMID 15747534.
  57. ↑ Ahuja V., Bal CS., Sharma MP. Can the C-14 urea breath test replace follow-up endoscopic biopsies in patients treated for Helicobacter pylori infection?. Clin Nucl Med. Dec;23, 12, 815-9. 1999. PMID 9858292.
  58. ↑ Tewari V., Nath G., Gupta H., Dixit VK., Jain AK. 14C-urea breath test for assessment of gastric Helicobacter pylori colonization and eradication.. Indian J Gastroenterol.
    20, 4, 140-3. 2001. PMID 11497171.
  59. ↑ 59,0 59,1 Pathak CM., Avti PK., Bunger D., Khanduja KL. Kinetics of (14)carbon dioxide excretion from (14)C-urea by oral commensal flora.. J Gastroenterol Hepatol. Apr 28;. 2008. doi:10.1111/j.1440-1746.2008.05323.x. PMID 18444994.
  60. ↑ Pathak CM., Bhasin DK., Panigrahi D., Goel RC. Evaluation of 14C-urinary excretion and its comparison with 14CO2 in breath after 14C-urea administration in Helicobacter pylori infection.. Am J Gastroenterol. May;89, 5, 734-8. 1994. PMID 8172148.
  61. ↑ Serum 13C-bicarbonate in the assessment of gastric Helicobacter pylori urease activity.. Am J Gastroenterol.. California, 1993. (en)
  62. ↑ Trevisani L., Sartori S., Galvani F., Caselli M., Ruina M., Abbasciano V., Grandi E. Usefulness of brushing urease test for diagnosis of Helicobacter pylori infection.. Ital J Gastroenterol Hepatol. Dec;30, 6, 599-601. 1999. PMID 10076780.
  63. ↑ 63,0 63,1 63,2 63,3 Kabir S. Detection of Helicobacter pylori DNA in feces and saliva by polymerase chain reaction: a review.. Helicobacter. Apr;9, 2, 115-23. 2004. doi:10.1111/j.1083-4389.2004.00207.x. PMID 15068412.
  64. ↑ The American Journal of Gastroenterology, 1998 Diagnostyka i leczenie zakażenia Helicobacter pylori
  65. ↑ 65,0 65,1 Dierikx CM., Martodihardjo J., Kuipers EJ., Hensgens CM., Kusters JG., Suzuki H., de Groot N., van Vliet AH. Serum- and animal tissue-free medium for transport and growth of Helicobacter pylori.. FEMS Immunol Med Microbiol. Jul;50, 2, 239-43. 2007. doi:10.1111/j.1574-695X.2007.00211.x. PMID 17298584.
  66. ↑ Morshed MG., Karita M., Konishi H., Okita K., Nakazawa T. Growth medium containing cyclodextrin and low concentration of horse serum for cultivation of Helicobacter pylori.. Microbiol Immunol.
    38, 11, 897-900. 1995. PMID 7898389.
  67. ↑ Olivieri R., Bugnoli M., Armellini D., Bianciardi S., Rappuoli R., Bayeli PF., Abate L., Esposito E., de Gregorio L., Aziz J. Growth of Helicobacter pylori in media containing cyclodextrins.. J Clin Microbiol. Jan;31, 1, 160-2. 1993. PMID 8417026.
  68. ↑ Vega AE., Cortiñas TI., Mattana CM., Silva HJ., Puig De Centorbi O. Growth of Helicobacter pylori in medium supplemented with cyanobacterial extract.. J Clin Microbiol. Dec;41, 12, 5384-8. 2003. PMID 14662915.
  69. ↑ Yang CK., Luh KT., Deng LJ., Ho SW. [Modified selective medium for isolation of Helicobacter pylori]. Zhonghua Min Guo Wei Sheng Wu Ji Mian Yi Xue Za Zhi. May;25, 2, 108-14. 1993. PMID 1473370.
  70. ↑ Hasegawa M., Amano A., Muraoka H., Kobayashi I., Kimoto M., Kato M., Fujioka T., Nasu M. [A multicenter study of a new Helicobacter pylori selective medium. Columbia horse blood agar HP]. Kansenshogaku Zasshi. May;76, 5, 341-6. 2002. PMID 12073569.
  71. ↑ Shahamat M., Mai UE., Paszko-Kolva C., Yamamoto H., Colwell RR. Evaluation of liquid media for growth of Helicobacter pylori.. J Clin Microbiol. Dec;29, 12, 2835-7. 1992. PMID 1757556.
  72. ↑ Xia HX., Keane CT., O'Morain CA. Determination of the optimal transport system for Helicobacter pylori cultures.. J Med Microbiol. Nov;39, 5, 334-7. 1994. PMID 8246249.
  73. ↑ Gospodarek E., Sieradzka E., Zegarski W. [Use of 4 microbiological methods to detect Helicobacter pylori]. Med Dosw Mikrobiol.
    46, 4, 293-300. 1995. PMID 7603130.
  74. ↑ 74,0 74,1 Kolts BE., Joseph B., Achem SR., Bianchi T., Monteiro C. Helicobacter pylori detection: a quality and cost analysis.. Am J Gastroenterol. May;88, 5, 650-5. 1993. PMID 7683175.
  75. ↑ Laine L., Lewin DN., Naritoku W., Cohen H. Prospective comparison of H&E, Giemsa, and Genta stains for the diagnosis of Helicobacter pylori.. Gastrointest Endosc. Jun;45, 6, 463-7. 1997. PMID 9199901.
  76. ↑ El-Zimaity HM., Segura AM., Genta RM., Graham DY. Histologic assessment of Helicobacter pylori status after therapy: comparison of Giemsa, Diff-Quik, and Genta stains.. Mod Pathol. Mar;11, 3, 288-91. 1998. PMID 9521477.
  77. ↑ Orhan D., Kalel G., Saltik-Temizel IN., Demir H., Bulun A., Karaağaoğlu E., Cağlar M. Immunohistochemical detection of Helicobacter pylori infection in gastric biopsies of urea breath test-positive and –negative pediatric patients.. Turk J Pediatr.
    50, 1, 34-9. 2008. PMID 18365589.
  78. ↑ Eshun JK., Black DD., Casteel HB., Horn H., Beavers-May T., Jetton CA., Parham DM. Comparison of immunohistochemistry and silver stain for the diagnosis of pediatric Helicobacter pylori infection in urease-negative gastric biopsies.. Pediatr Dev Pathol.
    4, 1, 82-8. 2001. PMID 11200495.
  79. ↑ Hirschl AM., Stanek G., Rotter M., Pötzi R., Gangl A., Hentschel E., Schütze K., Holzner HJ., Nemec H. [Campylobacter pylori, gastritis and peptic ulcer]. Wien Klin Wochenschr. Jul 17;99, 14, 493-7. 1987. PMID 3630180.
  80. ↑ 80,0 80,1 Aguemon B., Struelens M., Devière J., Denis O., Golstein P., Salmon I., Nagy N. Primary antibiotic resistance and effectiveness of Helicobacter pylori triple therapy in ulcero-inflammatory pathologies of the upper digestive tract.. Acta Gastroenterol Belg.
    68, 3, 287-93. 2005. PMID 16268413.
  81. ↑ Ford AC., Delaney BC., Forman D., Moayyedi P. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients.. Cochrane Database Syst Rev.
    , 2, CD003840. 2006. doi:10.1002/14651858.CD003840.pub4. PMID 16625592.
  82. ↑ Robles-Jara C., Robles-Medranda C., Moncayo M., Landivar B., Parrales J. Is a 7-day Helicobater pylori treatment enough for eradication and inactivation of gastric inflammatory activity?. World J Gastroenterol. May 14;14, 18, 2838-43. 2008. PMID 18473407.
  83. ↑ Arkkila PE., Seppälä K., Kosunen TU., Sipponen P., Mäkinen J., Rautelin H., Färkkilä M. Helicobacter pylori eradication as the sole treatment for gastric and duodenal ulcers.. Eur J Gastroenterol Hepatol. Jan;17, 1, 93-101. 2005. PMID 15647648.
  84. ↑ Vicente R., Sicilia B., Gallego S., Revillo MJ., Ducóns J., Gomollón F. [Helicobacter pylori eradication in patients with peptic ulcer after two treatment failures: a prospective culture-guided study]. Gastroenterol Hepatol.
    25, 7, 438-42. 2002. PMID 12139836.
  85. ↑ 85,0 85,1 Graham DY., Shiotani A. New concepts of resistance in the treatment of Helicobacter pylori infections.. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. Jun;5, 6, 321-31. 2008. doi:10.1038/ncpgasthep1138. PMID 18446147.
  86. ↑ 86,0 86,1 86,2 86,3 Tüzün Y., Bayan K., Yilmaz S., Dursun M., Ozekinci T. The prevalence of primary and secondary Helicobacter pylori resistance to clarithromycin and probable contributing cofactors: data from southeastern Anatolia.. Hepatogastroenterology.
    55, 81, 289-93. 2008. PMID 18507127.
  87. ↑ Tomb JF., White O., Kerlavage AR., Clayton RA., Sutton GG., Fleischmann RD., Ketchum KA., Klenk HP., Gill S., Dougherty BA., Nelson K., Quackenbush J., Zhou L., Kirkness EF., Peterson S., Loftus B., Richardson D., Dodson R., Khalak HG., Glodek A., McKenney K., Fitzegerald LM., Lee N., Adams MD., Hickey EK., Berg DE., Gocayne JD., Utterback TR., Peterson JD., Kelley JM., Cotton MD., Weidman JM., Fujii C., Bowman C., Watthey L., Wallin E., Hayes WS., Borodovsky M., Karp PD., Smith HO., Fraser CM., Venter JC. The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori.. Nature. Aug 7;388, 6642, 539-47. 1997. doi:10.1038/41483. PMID 9252185.
  88. ↑ The Pylori Gene (en) – dostęp do informacji o genomie szczepów H. pylori 26695 i J99. Dodatkowy dostęp do genomu z National Center for Biotechnology Information; 26695, J99.

[edytuj] Linki zewnętrzne


Static Wikipedia (no images) - November 2006

aa - ab - af - ak - als - am - an - ang - ar - arc - as - ast - av - ay - az - ba - bar - bat_smg - be - bg - bh - bi - bm - bn - bo - bpy - br - bs - bug - bxr - ca - cbk_zam - cdo - ce - ceb - ch - cho - chr - chy - closed_zh_tw - co - cr - cs - csb - cu - cv - cy - da - de - diq - dv - dz - ee - el - eml - en - eo - es - et - eu - fa - ff - fi - fiu_vro - fj - fo - fr - frp - fur - fy - ga - gd - gl - glk - gn - got - gu - gv - ha - haw - he - hi - ho - hr - hsb - ht - hu - hy - hz - ia - id - ie - ig - ii - ik - ilo - io - is - it - iu - ja - jbo - jv - ka - kg - ki - kj - kk - kl - km - kn - ko - kr - ks - ksh - ku - kv - kw - ky - la - lad - lb - lbe - lg - li - lij - lmo - ln - lo - lt - lv - map_bms - mg - mh - mi - mk - ml - mn - mo - mr - ms - mt - mus - my - mzn - na - nah - nap - nds - nds_nl - ne - new - ng - nl - nn - no - nov - nrm - nv - ny - oc - om - or - os - pa - pag - pam - pap - pdc - pi - pih - pl - pms - ps - pt - qu - rm - rmy - rn - ro - roa_rup - roa_tara - ru - ru_sib - rw - sa - sc - scn - sco - sd - se - searchcom - sg - sh - si - simple - sk - sl - sm - sn - so - sq - sr - ss - st - su - sv - sw - ta - te - test - tet - tg - th - ti - tk - tl - tlh - tn - to - tokipona - tpi - tr - ts - tt - tum - tw - ty - udm - ug - uk - ur - uz - ve - vec - vi - vls - vo - wa - war - wo - wuu - xal - xh - yi - yo - za - zea - zh - zh_classical - zh_min_nan - zh_yue - zu